高血压对听力损伤的影响

听力损失给人们学习、工作和生活带来很大影响，严重者可导致其沟通障碍和心理障碍。目前，导致听力损失的因素中，原发性高血压病占有一定的比率。随着生活压力的加大，高血压病患者日益增多，严重影响着人们的生活质量，尤其是高危患者，听力损失会更受影响。 　　2014年12月，汉斯出版社《临床医学进展》中文学术期刊上发表了内蒙古医科大学附属医院邱雁君、李玲香的一篇研究综述，它探讨了高血压对听力损失的影响。文中指出，高血压病通过影响内耳血流量、血液粘滞度以及神经递质和酶等在内耳组织中的含量改变，影响内耳供血障碍、螺旋器、螺旋神经节，听神经的退行性变，引起高频感音性听力损失。其发病机制可大致总结为两点：缺血、缺氧因素与基因学因素。 　　缺血、缺氧因素 　　高血压病引起血压、血流、血液粘度等改变，引起血管痉挛、硬化、痉挛、栓塞、血栓形成，血流量减少，从而引起内耳缺血，缺氧，引起听力损失。内耳的血供来自迷路动脉，迷路动脉可来自小脑下前动脉、基底动脉、椎动脉、小脑下后动脉，迷路动脉入耳后分出前庭前动脉和耳蜗总动脉，耳蜗总动脉分出耳蜗主动脉和前庭耳蜗动脉。供应耳蜗的动脉穿过蜗轴的小孔形成动脉网，供给螺旋器、螺旋神经节、鼓阶骨壁、螺旋韧带等。这些动脉皆为终末支，无侧支循环，因此这些血管病变、血流及血液成分改变时，影响耳蜗的血供，出现不同程度的听力损失。研究表明高频听阈与耳蜗蜗底有一定的关系，耳蜗供血不足时候，可表现为高频感音性听力损失。 　　基因学因素 　　中国耳聋患者GJB2、SLC26A4基因突变导致听力损失比例非常高。其中GJB2基因的基因型和表型的关系对于听力损失发病的机制有着重要影响。GJB2基因定位在染色体13a11，Schlingmann等发现GJB2编码蛋白CLC-Ka和CLC-Kb联合缺失时可导致感音性耳聋，其通过表达蛋白异常，导致内耳局部K+和Na+紊乱，引起内耳损伤。然而CLC-Ka和CLC-Kb的β亚基(即BSND编码蛋白)，这种蛋白不仅在耳蜗血管纹边缘细胞的基底外侧膜表达，而且在髓襻及肾小管上皮细胞中也有表达。对于肾素–血管紧张素–醛固酮系统活性增高引起的高血压病患者，不仅表现在血压升高，还对听力产生一定的影响。 　　总之，高血压病引起耳蜗局部组织缺血、缺氧，造成耳蜗内环境的紊乱，导致听力的损失，同时，某些继发性高血压病还可以通过基因表达蛋白异常影响听力。高血压病引起的听力损失，一般以4000Hz、8000Hz高频感应听力损失为主，目前，这种高频感应神经性听力损失治疗困难且无法治愈，患者应早期诊断早期治疗，从而缓解听力损失程度。