昆明3.1慘案、馬來西亞MH370航班失踪事件後，很多人患了PTSD
来自：kmingreader(我是昆明人，用繁體字跟臺灣無關)
*摘自中文版維基百科 PTSD——創傷後壓力心理障礙症（英文：Post-traumatic stress disorder；PTSD），又譯創傷後壓力症、創傷後壓力症候群、創傷後精神緊張性障礙、創傷後壓力失調、重大打擊後遺症。指人在遭遇或對抗重大壓力後，其心理狀態產生失調之後遺症。這些經驗包括生命遭到威脅、嚴重物理性傷害、身體或心靈上的脅迫。有時候被稱之為創傷後壓力反應（post-traumatic stress reaction）以強調這個現象乃經驗創傷後所產生之合理結果，而非病患心理狀態原本就有問題。 PTSD的主要症狀包括惡夢、性格大變、情感解離、麻木感（情感上的禁慾或疏離感）、失眠、逃避會引發創傷回憶的事物、易怒、過度警覺、失憶和易受驚嚇。 可能會造成這些症狀的經驗包括： 孩童時期遭受身體或心理上的虐待 經歷性侵害、戰爭、打鬥[後兩者常稱為戰鬥壓力反應（combat stress reaction）] 暴力攻擊 嚴重的車禍、意外事件 目睹親人、愛人等關係親近者的突然死亡 自然災難，如地震、海嘯 難產 校園霸凌 在《精神疾病診斷與評估手冊》（The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders）中指出，個體也有可能在經驗創傷後並沒有出現全部創傷後壓力症候群的症狀。大部份人對創傷事件的情感會在幾個月後淡去。如果其持續過長的時間，就有可能導致精神上的失調。大部份經驗創傷事件的人並不會產生PTSD。PTSD是一種焦慮性失常，不應和一般的悲傷或創傷後之調適混淆，此疾病也有可能伴隨著其他精神失調（合併症，comorbidity）包括重度憂鬱（major depression）、一般性焦慮失調、和各種成癮性。 PTSD的發病時間可能會延遲數年甚至數十年。創傷記憶有時候會被貯存在程序記憶（procedural memory）中，當病患做了某一特定身體動作時，便觸發了創傷後壓力症。延遲發病的PTSD也有可能在另一個壓力事件下浮出檯面，如家人或親密朋友之死亡、或被診斷患有重大疾病。臨床研究指出，曾罹患PTSD之幼童，在成年後比起沒有PTSD的人有更高的犯罪傾向。 創傷後心理障礙是在西元前1900年由埃及人提出，以形容些對於創傷歇斯底里的反應。一個世紀前，歇斯底里也和「遺留的創傷」相關。佛洛伊德的學生卡丁納第一次形容這種不久後以「創傷後心理壓力失調症狀」命名的現象 希波克拉底使用體內平衡理論來解釋為何疾病和壓力總是被定義為一種對威脅一個系統的平衡或生理平衡的狀況的反應。引起這種壓力的狀況被定義為「施壓者」，而非壓力的反應，而非壓力危害生理平衡。因此，根據壓力的理論，創傷後壓力被視為一種「神經傳遞的化學不平衡」。然而，創傷後壓力心理障礙症(per se)是一個相較之下在精神病學較新的診斷。 PTSD所造成腦部、體內的生物化學變化，和其他精神失調疾病（如重鬱症）不太一樣。診斷有PTSD的病患，對於地塞米松抑制試驗（dexamethasone suppression test）的反應要比憂鬱症的人來得強。此外，多數PTSD的病患，尿液裡皮質醇（cortisol）的分泌會降低，而兒茶酚胺（catecholamines）的分泌則會增加，使得正腎上腺素/皮質醇的比質增加。在正常的壓力反應裡，兒茶酚胺和皮質醇的濃度皆會增加。 腦部兒茶酚胺的濃度會下降，而促腎上腺皮質素釋放因子（corticotropin-releasing factor，CRF）濃度增加。這可能暗示病患的下丘腦-垂體-腎上腺軸（hypothalamic-pituitary-adrenal axis）功能有所異常。 由於PTSD患者對地塞米松造成的皮質醇抑制反應特別強烈，其HPA軸的異常，可能是源於醣皮質素受體的敏感性增加，使得對皮質醇分泌的負回饋抑制增強。關於PTSD的神經生物學依然有許多爭論。最近一則回顧研究就指出，皮質醇濃度和PTSD並沒有明確的關係。只有一部份病患有皮質醇低下的情況，其他人並沒有改變或甚至更高。 除了生物化學上的改變，PTSD也會有腦部形態學上的改變。在關於越戰退伍軍人的研究中發現，比起沒有PTSD的退伍軍人，有PTSD者其海馬迴（hippocampus）體積少了百分之二十。杏仁核在人類情感記憶的形成裡十分重要，尤其是恐懼相關的記憶。在神經影像學的研究中顯示，PTSD病患，其杏仁核有過度反應的傾向，而前額皮質、海馬迴對其調控機能則較低落。
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